尿蛋白和潛血怎樣產(chǎn)生的？

為了讓大家對腎小球的結(jié)構(gòu)和功能有一個更加直觀的了解，也為了說清尿蛋白和潛血是怎樣產(chǎn)生的，我找了一張圖，幫大家深入認識腎臟。

示意圖

腎小球的結(jié)構(gòu)這其實是一張電線的剖面圖，因為與腎小球的剖面圖非常相似，所以就拿來用了。首先要了解的是，腎小球并不是全封閉的，而是由兩根毛細血管同外界保持著聯(lián)系，這兩根毛細血管分別是入球動脈和出球動脈，當(dāng)然這張圖上是沒有的。腎小球的主要結(jié)構(gòu)就像這張圖展示的那樣，“外護套+鋼帶鎧裝+內(nèi)護層”就是基底膜了，基底膜外面還有一層上皮細胞，也叫足細胞，這是腎小球的濾過屏障，用來阻止大分子物質(zhì)（比如蛋白質(zhì)）漏出。中間淡藍色的“填充條”，就是系膜區(qū)，充滿了系膜基質(zhì)和系膜細胞。三個“外半導(dǎo)電屏蔽”構(gòu)成的血管剖面，就是腎小球毛細血管了。

示意圖

腎小球的基本功能好，了解了腎小球的基本結(jié)構(gòu)，我們再說說腎小球的基本功能。血液從入球動脈進入腎小球，通過濾過屏障的“篩選作用”，將中、大分子物質(zhì)（蛋白質(zhì)等）留下，小分子物質(zhì)（肌酐等）以及大量的水分漏出到腎小囊，形成原尿。原尿經(jīng)過腎小管的重吸收，將其中的葡萄糖、水分等有效物質(zhì)做進一步吸收，使原尿變成真正的尿液，隨著輸尿管進入膀胱，然后排出體外。也就是說，腎小球的主要作用就是“篩選”，通過內(nèi)皮細胞和足細胞組成的電荷屏障以及機械屏障來實現(xiàn)。

示意圖

尿蛋白形成的原因除了糖尿病、高血壓等引起的腎小球內(nèi)壓升高導(dǎo)致的蛋白質(zhì)漏出之外，大部分原發(fā)性腎病尿蛋白，都是炎癥反應(yīng)引起的。炎癥反應(yīng)會產(chǎn)生大量免疫復(fù)合物，比如膜性腎病，是由于足細胞受炎癥反應(yīng)的影響出現(xiàn)了異常，導(dǎo)致足細胞下面的磷脂酶A2受體蛋白暴露出來，這種受體會吸引一種叫做抗磷脂酶A2受體抗體（主要是IgG4）的東西過來與之結(jié)合，形成原位免疫復(fù)合物。這些沉積在腎臟的免疫復(fù)合物受到補體攻擊，進一步形成了膜攻擊復(fù)合物。這種膜攻擊復(fù)合物會攻擊足細胞，引起足突融合，破壞機械屏障，導(dǎo)致蛋白質(zhì)漏出。

示意圖

尿潛血形成的原因
尿潛血的形成，與腎小球系膜區(qū)受損有很大關(guān)系。以IgA腎病為例，炎癥反應(yīng)如果產(chǎn)生大量IgA為主的免疫復(fù)合物，會沉積在腎小球的系膜區(qū)，引起系膜基質(zhì)和系膜細胞增生。這種增生會壓迫腎小球毛細血管，導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮細胞之間連接增寬，導(dǎo)致紅細胞在這些內(nèi)皮細胞縫隙中滾動、變形，最后漏出。因此IgA腎病尿潛血中可見大量的畸形紅細胞。

腎臟有兩百多萬腎小球，他們承擔(dān)了腎臟最主要的功能，但由于腎小球本身只是一小團毛細血管，所以很容易形成淤塞。腎小球的損傷，主要表現(xiàn)為各種細胞受損、血管壁破壞，尤其是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的免疫復(fù)合物沉積和缺血缺氧狀態(tài)，對腎小球的威脅尤為嚴重。并且，腎小球的損傷，通常是不可逆轉(zhuǎn)的。